Sănătate şi boală - aspecte generale

Psihopatologia - Sănătate şi boală - Aspecte generale Punct de vedere din perspectiva Psihologiei Evolutioniste
Starea de sănătate este definită în Constituţia WHO/OMS (World Health Organization/Organizaţia Mondială a Sănătăţii; http://www.who.int) ca o stare de bine fizic, psihic şi social. Boala, pe de altă parte, este definită ca o serie de modificări biologice şi/sau psiho-comportamentale (afectiv-emoţionale/subiective, cognitive şi comportamentale) care generează o stare de distres şi sau/dizabiliate sau un risc crescut spre distres şi/sau dizabilitate [American Psychiatric Association/ Asociaţia Americană de Psihiatrie (APsyA), 2000; U.S. Department of Health and Human Services (USDHHS), 1999].
În cazul bolii se pune următoarea întrebare: cât de modificată trebuie să fie modificarea pentru a ieşi din sfera normalităţii?
1.Un prim criteriu care a fost propus pentru a delimita între normal şi patologic a fost cel statistic (Pichot, 1967). Conform acestuia, normal înseamnă ceea ce aproximează media populaţiei (ceea ce fac cei mai mulţi oameni).
2.Al doilea criteriu propus pentru a delimita normalitatea de anormalitate este criteriul cultural-ideal (Pichot, 1967). Conform acestui criteriu, normal este ceea ce se aşteaptă a fi normal într-o societate, idealul pe care grupul social respectiv îl stabileşte pentru starea de sănătate.
3.Al treilea criteriu este cel funcţional (Pichot, 1967). El arată că normalul înseamnă capacitatea de a-ţi atinge scopurile importante în viaţă, fără a interfera cu funcţionalitatea celuilalt.
Astăzi normalitatea este definită în psihopatologie într-un cadru delimitat aproximativ de cele trei criterii menţionate, cu un accent mai puternic pe criteriul funcţional.
Boala, aşa cum este definită mai sus, are mai multe componente, pe care le discutăm succint în continuare.
(1) Manifestări - Fiecare boală presupune anumite modalităţi de manifestare, un anumit tablou clinic, format adesea din elemente afectiv-emoţionale/subiective, cognitive, comportamentale şi psihofiziologice/biologice interrelate; în unele situaţii boala poate să nu aibă un tabloul clinic identificabil sau uşor identificabil. Tabloul clinic – numit şi simptomatologia pacientului – conţine semne şi simptome. Unele semne şi simptome tind să apară împreună, constituind sindroame (gr. syn-împreună; dromos-cale, cursă), numite şi tulburări. Spre exemplu, concepţiile negative legate de propria persoană, prezent şi viitor tind să apară împreună, constituind un sindrom depresiv (Beck et al., 1979). Un sindrom poate să aibă o etiologie multiplă. Dacă mecanismele etiopatogenetice (mai ales factorii determinanţi) ale unui sindrom sunt cunoscute, atunci, în principiu, putem vorbim despre boală (pentru detalii privind relaţiile dintre conceptul de sindrom şi cel de boală, vezi Boloşiu, 1990).
În tabloul clinic componenta afectiv-emoţională/subiectivă (simptom) este fundamentală; în domeniul psihoterapiei pacienţii se prezintă la tratament mai ales din cauza prezenţei acestor manifestări (egodistonici); dacă ele nu există atunci adesea ei ajung în psihoterapie doar constrânşi legal şi/sau de grupul de apartenenţă (egosintonici).
Tratamentele care vizează direct remiterea/ameliorarea acestor manifestări, fără a schimba cauzele şi mecanismele care le-au generat, se numesc tratamente simptomatice. Spre exemplu, deşi factorul cognitiv este un mecanism etiopatogenetic fundamental în apariţia atacului de panică, medicaţia anxiolitică poate ameliora tabloul clinic blocând efectele psihofiziologice/biologice ale acestui mecanism (care rămâne însă activ).
(2) Boala presupune anumiţi agenţi/factori etiologici (cauzali) (pentru detalii vezi Price, & Lynn, 1981). Două criterii sunt mai importante în clasificarea acestor agenţi/factori etiologici. După natura lor, ei se clasifică în agenţi exogeni şi agenţi endogeni. După funcţia lor, agenţii etiologici se împart în:
(1) factori declanşatori;
(2) factori determinanţi;
(3) factori favorizanţi;
(4) factori predispozanţi/de risc şi
(5) factori de menţinere.
Toţi factorii etiologici prezentaţi aici aici interacţionează pentru a genera un anumit tablou clinic, dar aceasta nu înseamnă că de fiecare dată când apare un tablou clinic trebuie să fie prezenţi factori din fiecare categorie menţionată (ex. în anumite situaţii factorii favorizanţi pot să nu fie prezenţi, iar în psihopatologie este adesea dificil de identificat factorii determinanţi).
Tratamentele care vizează modificarea acestor factori şi, prin aceasta, remiterea tabloului clinic, se numesc tratamente etiologice, ele ţintind cauza manifestărilor bolilor.
(3) Reacţii de răspuns al organismului la acţiunea agenţilor etiologici (pentru detalii vezi Price, & Lynn, 1981; Selye, 1976). Aceste reacţii pot să fie specifice sau nespecifice, fiecare dintre ele, la rândul lor, putând fi locale sau cu caracter general. Toate aceste reacţii se pot manifesta la nivel biologic (ex. modificarea tensiunii arteriale) sau la nivel psihologic (ex. deficienţe la nivelul memoriei implicite). Ele sunt identificabile prin analize de laborator (ex. teste medicale şi psihologice).
Tratamentele etiologice şi cele patogenetice (etiopatogenetice) sunt un deziderat în intervenţia medicală şi psihologică deoarece ele vizează cauzele distale (cele etiologice) şi proximale (cele patogenetice) ale tabloului clinic; aplicate corect, ele previn recăderile/relapse (reapariţia tabloului clinic) şi/sau recurenţa/reccurence (reapariţia tulburării).
Tratamentele simptomatice, deşi pot ameliora şi remite tabloul clinic, nu sunt cauzale şi deci nu împiedică recăderile şi /sau recurenţa tulburării; de aceea rolul lor este de a acţiona (1) în situaţii de criză şi/sau (2) până când este posibilă administrarea unor tratamente etiopatogenetice şi/sau (3) până când tabloul clinic se ameliorează ca urmare a evoluţiei naturale a bolii.
Abordarea evoluţionistă a psihopatologiei
Psihopatologia poate apărea ca urmare a patru mecanisme (Siegert, & Ward, 2002; Stein, 2000; Wakefield, 1999):
1. O anumită formă de patologie este o adaptare. Altfel spus, mecanismele patogenetice implicate în apariţia tabloului clinic sunt adaptări care prin outputul lor – tabloul clinic – au favorizat rezolvarea unei probleme adaptative în EEA. Discrepanţa dintre EEA şi mediul post EEA este ceea ce face ca o adaptare să devină dezadaptativă; altfel spus, o adaptare nu înseamnă cu necesitate că ea este adaptativă şi astăzi. Spre exemplu, o reacţie agresivă la frustrare (uciderea unei alte persoane) ar fi putut fi adaptativă în EEA (ex. îţi redobândeai poziţia socială în grup), dar este dezadaptativă în mediul post EEA (ex. eşti încarcerat).
2. O anumită structură cognitivă rezultat al procesului evolutiv este afectată. Altfel spus, mecanismele patogenetice implicate în apariţia tabloului clinic sunt modificări patologice ale unor structuri care, prin outputul lor, au favorizat rezolvarea unei probleme adaptative în EEA; aceste modificări generează astăzi tabloul clinic. Aşadar, dacă în prima variantă structura este intactă, dar există o nepotrivire cu mediul post EEA, în această variantă structura cognitivă însăşi este afectată (ex. supraactivare; subactivare etc.).
3. Anumite tulburări psihice sunt efecte non-adaptative ale procesului de evoluţie (ex. artefacte, zgomot). Spre exemplu, distresul poate fi un artefact (vezi Buss, 2001) al structurilor adaptative implicate în tulburarea de tip depresiv
4. Anumite structuri cognitive rezultat al procesului de evoluţie funcţionează uneori, sporadic, în mod eronat. Spre exemplu, eroarea masculului de a infera că o femelă este interesată sexual poate duce la agresiuni sexuale.
Tulburări specifice -În continuare vom analiza abordarea psihopatologiei din perspectivă evoluţionistă, exemplificând algoritmul cercetării prin cazul depresiei (vezi şi Nettle, 2004).
Tulburarea de tip depresiv
Pasul 1: Care este structura cognitivă care poate explica producerea acestui răspuns? Depresia este un termen care descrie modificări specifice la nivel subiectiv (ex., tristeţe), cognitiv (ex., gânduri negative), comportamental (ex., reducerea comportamentului social) şi psihofiziologic (ex., probleme cu somnul). Aceste manifestări sunt efectul unor structuri cognitive.
Pasul 2: În ce constă această structură ca proces şi/sau conţinut? Răspunsul la această întrebare este fundamental căci el ne ghidează (alături de analiza EEA) asupra funcţiei proximale şi/sau distale a acestei structuri.
Structurile cognitive implicate în depresie angajează un proces informaţional numit generalizare excesivă. Aplicată diverselor conţinuturi, aceasta produce două tipuri de structuri cognitive relevante pentru depresie:
• Neajutorarea
• Autoexcluderea.
Pasul 3: Care este funcţia distală a acestei structuri?
Una dintre cele mai cunoscute teorii a avansat ipoteza că depresia este o adaptare. Evident, atunci când spunem că depresia este o adaptare, ne referim la structurile cognitive care generează tabloul clinic. Astfel, analiza structurilor cognitive descrise mai sus (neajutorarea şi autoexcluderea), sugerează două funcţii distale ale acestora.
Prima funcţie este una de ruminaţie socială. Depresia este asociată cu probleme sociale, astfel că funcţia ei este de a orienta energia disponibilă de la activităţile sociale şi fizice normale la problema specifică cu care se confruntă subiectul.
A doua funcţie este cea de motivare socială. Altfel spus, depresia semnalizează nevoia de ajutor de la partenerii de coaliţie.
Odată avansate aceste ipoteze, ele trebuie verificate. După cum ştim deja, pentru a fi considerată adaptare, o structură trebuie să satisfacă diverse criterii:
(1) Probabilitatea ca această structură cognitivă să fi rezultat ca urmare a şansei este mică.Prevalenţa crescută a depresiei şi distribuţia asimetrică pe sexe (prevalenţa este de două ori mai mare la femei decât la bărbaţi) elimină probabilitatea ca ea să fi apărut datorită şansei.
(2) Structura cognitivă a asigurat rezolvarea unor probleme adaptative în EEA, corelând astfel cu fitnessul. Modul în care depresia a favorizat rezolvarea unor probleme adaptative este descris mai jos.
(3) Are caracteristicile unui design evolutiv:
(a) Are o structură complexă care a rezolvat probleme adaptative specifice în EEA.
Simptomele depresiei trebuie să fi ajutat la rezolvarea problemelor adaptative în EEA. Analiza acestor simptome arată însă că, în general, funcţionarea cognitivă este afectată în depresie (performanţe mai scăzute la nivel mnezic, atenţional) (Austin et al., 1992). Pe de altă parte, Watson şi Andrew (2002) arată, congruent cu prima ipoteză avansată, că depresivii au performanţe mai bune decât non-depresivii în sarcini cu încărcătură socială. În plus, fenomenul de realism depresiv a fost de asemenea invocat ca argument pentru a arăta că depresivii pot avea performanţe mai bune decât non-depresivii. Acesta se referă la evaluări mai acurate ale depresivilor privind relaţia performanţă-cauză în comparaţie cu non-depresivii. Cercetările recente au nuanţat însă acest aspect. Astfel, el apare numai în sarcinile în care populaţia generală are distorisuni pozitive; dacă populaţia generală este realistă, depresivii au distorsiuni negative.
A doua funcţie a adaptării presupune mobilizarea de resurse din parte partenerilor. Ipoteza avansată sugera că tabloul clinic poate mobiliza aceste resurse. Cercetările recente arată că lucrurile stau exact invers. Simptomele de tip depresiv îi fac pe ceilalţi mai ostili (Coyne, 1976) şi duc la pierderea suportului social (Monroe, & Steiner, 1986). De asemenea, simptomele de tip depresiv sunt buni predictori ai eşecului marital (Reich, 2003). Desigur, se poate argumenta că mediul post EEA în care s-au colectat aceste date este diferit de mediul EEA şi prin urmare, deşi depresia putea mobiliza resurse ale partenerilor în EEA, nu mai mobilizează aceste resurse astăzi; presaţi de timp şi sarcini multiple, partenerii reacţionează negativ la tabloul de tip depresiv care le solicită resurse suplimentare. Pornind de la aceste considerente, se poate formula mai departe ipoteza că reacţiile negative ale partenerilor vor apărea doar dacă aceştia sunt la rândul lor presaţi de timp şi de lipsa resurselor. Datele culese până acum nu susţin acest lucru.
(b) Constituie o caracteristică a speciei.
Într-adevăr, depresia este o tulburare cu prevalenţă mare, fiind o boală transculturală (Wilson, 1998). Aşadar, capacitatea pentru depresie poate să fie o caracteristică a speciei, capacitate care se transformă în depresie în condiţiile adecvate de mediu. Aşa cum rezultă din ipoteza avansată, condiţiile de mediu care ar trebui să declanşeze depresia sunt reprezentate de pierderi (loss) cu valenţă socială. Într-adevăr, studiile de epidemiologie arată că apariţia depresiei este asociată cu pierderi sociale. Trebuie menţionat însă că nu toţi cei care se confruntă cu astfel de evenimente dezvoltă depresie. În plus, studiile gemelare au reliefat faptul că eritabilitatea acesteia este de 0.37 (NIMH, 1999), indicator care creşte dacă istoria familială cuprinde tulburări depresive severe şi recurente. Analizând aceste date, este clar că nu se poate afirma că depresia este o adaptare fixată la nivel de specie.
(c) Se dezvoltă fără efort conştient, în absenţa unei instruiri formale.
Într-adevăr, depresia este un fenomen care apare automat, fără a depinde de intenţiile subiectului.
(d) Este utilizată fără efort conştient şi fără a conştientiza modul în care funcţionează.
Activarea structurilor cognitive se face automat, involuntar, adesea pacienţii neconştientizând prezenţa şi modul în care aceste structuri cognitive funcţionează.
(e) Nu se identifică şi/sau reduce la aplicarea structurilor generale ale modelului social standard la conţinuturi specifice.
Observăm din analiza efectuată că dintre cele cinci criterii (a-e) pentru ca ceva să fie considerat un design evolutiv, doar ultimele trei sunt satisfăcute (c-e). Primele două sunt satisfăcute parţial. Analiza generală sugerează că depresia nu este o adaptare fixată în specie. În acest condiţii ea poate să fie: (1) o adaptare parţială; (2) un zgomot; şi/sau (3) efectul factorilor sociali.
Ţinând cont de eritabilitatea ridicată, este clar că depresia nu este doar efectul unor factori sociali. Ea ar putea fi conceptualizată ca un zgomot prin prisma modelului stres-vulnerabilitate. Este ea o adaptare parţială? Această întrebare este una interesantă, care trebuie explorată în studii viitoare, în competiţie cu modelul stres-vulnerabilitate. Ea trebuie considerată serios din mai multe motive:
(1) prevalenţa tulburării depresive este crescută şi transculturală, ceea ce este mai greu de justificat prin simple mutaţii care ne predispun la depresie;
(2) prevalenţa este mai mare în cazul femeilor decât la bărbaţi, ceea ce sugerează că tulburarea ar putea fi relaţionată cu mecanisme reproductive.
Asupra depresiei au fost avansate recent şi alte teorii de inspiraţie evoluţionistă. Astfel, s-a propus ideea deteriorării unor structuri cognitive specifice; mai precis, în loc ca focalizarea să fie asupra depresiei ca întreg, se abordează din perspectivă evoluţionistă diverse componente ale acesteia (ex. starea de deprimare/low mood). Această deteriorare duce la activarea lor cronică şi/sau la activarea lor în condiţii de mediu inadecvate. Astfel, structurile cognitve implicate în “deprimare” apar atunci când scopul nu poate fi atins şi starea de deprimare este utilă, căci ne ajută să ne separăm de acel scop. (Nesse, 2000). De asemenea, după o pierdere, ea scade motivaţia de a ne implica în atingerea unui alt obiectiv, organismul nefiind pregătit la nivelul optim, după pierderea suferită, în care a investit resurse (ex. energetice), pentru o nouă confruntare. Alţi autori (Gilbert, & Allan, 1998) au arătat că “deprimarea” este utilă ca mecanism de coping în acele situaţii în care evitarea nu este posibilă. Altfel spus, structurile cognitive asociate cu deprimarea sunt un mecanism adaptativ pentru acceptarea subordonării sociale fără a ameninţa indivizii cu rang social ridicat şi fără a cheltui energie în competiţii pe care nu le putem câştiga.