Substante cauzatoare de halucinatii

LSD -(dietilamida acidului lisergic) este cel mai potent halucinogen cunoscut. Acidul lisergic dietilamida (LSD, Delysid) este un alcaloid continut in ergot, un produs natural al ciupercii Claviceps purpurea care paraziteaza diverse graminee, mai ales secara.
LSD este un drog halucinogen care poate provoca alterarea severa a starii de constienta, reactii psihotice caracterizate prin halucinatii si alte tulburari de perceptie care mimeaza psihoza functionala. Datorita structurii similare serotoninei (5-hidroxi-triptamina), LSD isi exercita efectele psihotomimetice prin antagonizarea activitatii serotoninergice in trunchiul cerebral. Se produc astfel halucinatii prin deformarea realitatii; simturile devin confuze iar senzatiile sunt amplificate si amestecate. Are loc un fenomen de sinestezie, de amestecare a senzatiilor si se inverseaza modul de perceptie a spatiului si timpului, se "vad" sunete si se "aud" culori, apar distorsiuni ale marimii obiectelor, subestimari sau supraestimari ale distantelor si marimilor.
Halucinatiile declansate de LSD nu sunt, de fapt, decat pseudohalucinatii, consumatorii fiind aproape intotdeauna constienti de faptul ca impresiile traite nu sunt reale. Dintre cei 4 diastereomeri sintetici ai LSD doar d-LSD prezinta capacitatea de a induce alterarea activitatii mentale. D-LSD este unul dintre cei mai puternici agenti halucinogeni, dar riscul de a deveni toxic pentru organism este foarte mic -se poate administra in doze mari fara sa produca decesul consumatorului. LSD se administreaza de obicei oral in doze de 100-250 μg. Este metabolizat rapid, astfel ca numai un procent de 1% din drogul initial este excretat in urina. LSD nu este un toxic ce da dependenta. Nu apare dependenta fizica; de asemenea lipsesc fenomenele de sevraj. Exista totusi posibilitatea de a aparea dependenta psihica in urma consumului repetat si indelungat.
A fost sintetizat in 1938 de catre chimistul elvetian A. Hoffmann in laboratoarele de cercetare ale Sandoz.
In prezent, LSD-ul este consumat in special de tineri, ca drog de petrecere. Prima modificare psihica indusa este stralucirea crescuta a culorilor, iar halucinatiile produse de LSD sunt considerate pseudohaiucinatii deoarece consumatorii sunt aproape intotdeauna constienti de faptul ca impresiile traite nu sunt reale -LSD permite revenirea la o stare infantila a organizarii perceptiilor care definesc starea de constienta.
Pericolul psihic imediat este reprezentat de starea depresiva de dinaintea consumului care poate degenera intr-o experienta neplacuta bad trip. Administrarea la femeile gravide determina malformatii congenitale ale fatului.
Consumul de LSD produce o alterare profunda a psihicului consumatorului, cu decaderea starii fizice si pshice a acestuia si cu implicatii sociale.
LSD a fost sintetizat de catre chimistul elvetian A. Hoffmann, director al departamentului cercetare Produse Naturale, la Sandoz (Basel, Elvetia) in 1938. Hoffmann descopera proprietatile halucinogene ale LSD mai tarziu, in 1943, in cursul studiilor asupra alcaloizilor din cornul de secara. El si-a administrat o doza de 250 μg de LSD, moment in care a constatat efectele halucinogene pe care le-a descris amanuntit. "Acum, incetul cu incetul incep sa ma bucur de culori si jocuri de forme nemaiintalnite, care persista in fata ochilor mei inchisi. Imagini caleidoscopice, fantastice, alternande, variate, deschizandu-se si apoi inchizandu-se in cercuri si spirale, explodand in fantani de culori, rearanjandu-se si amestecandu-se singure, in flux constant, navalesc asupra mea”. Cu aceste cuvinte, dr. Albert Hoffmann descrie, in cartea sa "LSD copilul meu problema" ("LSD My Problem Child", 1979), evenimentul din aprilie 1943, data cand si-a autoadministrat LSD.
LSD este considerat cel mai potent halucinogen cunoscut, dozele halucinogene (25 - 50 μg) sunt suficiente pentru a produce efecte psihodisleptice.
Popularitatea se inregistreza mai ales in randul adolescentilor si a persoanelor tinere, fiind semnalat indeosebi consumul ca "drog de petrecere" ("party drug"). Exista cel putin 80 de denumiri in argou atribuite formelor sale de prezentare, in functie de desenele dozelor. Cele mai obisnuite: Acid, Trips, Yellow Sunshines, Blotter, Tabs, Doses, Pills.
Forme de prezentare si comercializare :
- comprimate de dimensiuni foarte mici si colorate ("microdots");
- cuburi de zahar impregante cu solutie de LSD;
- bucati de gelatina (obtinute prin amestecarea solutiei de LSD cu gelatina si prelucrarea amestecului rezultat in forme denumite "window panes");
- "timbrele" - cel mai frecvent folosite - impregnarea unor bucati de hartie sugativa de marimea timbrelor postale, cu solutie de LSD, decorate cu desene variate, colorate;
- lichid (ocazional).
Modalitati de consum - LSD-ul se administreaza de obicei pe cale orala, dar e posibila si administrarea injectabila. Absorbtia este rapida, se transforma la nivelul ficatului in metaboliti inactivi si se excreta pe cale urinara. LSD-ul trece bariera placentara.
Actiune toxica -LSD-ul este cel mai potent halucinogen (de 3000 de ori mai potent decat mescalina), cu efecte psihodisleptice, chiar la doze mai mici de 25 - 50 μg.
Actioneaza in principal asupra SNC producand:
- alterari ale perceptiei;
- perturbari de gandire;
- modificari comportamentale.
Efectele in general, sunt imprevizibile, fiind influentate de cantitatea consumata, personalitatea consumatorului, dispozitia si asteptarile acestuia, contextul utilizarii.
De obicei, efectele apar in 40 - 60 minute, ating maximul dupa 2 - 4 ore si se mentin 6-12 ore.
LSD poate sa determine:
- midriaza; - anorexie; - hipertensiune arteriala; - cresterea alurii ventriculare tahicardie); - hipertermie; - greata, varsaturi; - disconfort abdominal;
- afectarea functiei psihomotorii, urmate de insomnie (dupa ce drogul a fost indepartat); - nivel crescut al glicemiei.
Reactiile adverse sunt de natura psihologica si nu depind de prezenta substantei in organism. Aproape toti consumatorii care au incercat macar o data substante halucinogene, descriu ca prima modificare psihica, stralucirea crescuta a culorilor. Halucinatiile declansate de LSD nu sunt, de fapt, decat pseudohalucinatii, consumatorii fiind aproape intotdeauna constienti de faptul ca impresiile traite nu sunt reale. Intr-un fel, LS0 permite revenirea la o stare infantila a organizarii perceptiilor ce definesc starea de constienta.
Pericolul psihic imediat este reprezentat de starea depresiva dinaintea consumului care poate degenera intr-o experienta "horror".
Pericolele fizice sunt reprezentate de malformatiile congenitale la copiii mamelor care au consumat LSD in timpul sarcinii.
Efectele LSD par a fi date de actiunea asupra sistemului serotoninergic, LSD fiind un autoreceptor agonist al receptorilor 5HT2 (autoreceptorul este un receptor de pe un neuron pentru un transmitator pe care acel neuron il elibereaza, activarea fiind de tip feedback negativ). LSD actioneaza si ca agonist partial serotoninergic. Implicarea acestor receptori in mecanismul producerii halucinatiilor este sustinuta de observatia experimentala ca antagonistii 5HT2 (ex. ritanserin) sunt eficienti in blocarea efectelor comportamentale si electrofiziologice ale halucinogenelor.
Intoxicatia acuta - cazuri letale atribuite efectelor directe ale LSD-ului nu au fost raportate; doza letala este considerabil mai mare decat cea pentru efecte halucinogene (din acest punct de vedere LSD este considerat un „drog uimitor de sigur"). Totusi, accidente cu sfarsit letal si sinucideri sunt semnalate in cursul intoxicatiei sau dupa consumul de LSD (la acestea contribuie si comportamentul combativ si autodistructiv al subiectului).
Manifestari cu risc vital pot fi cele cauzate de stimularea simpatica intensa, care determina: - aritmii; - hipertensiune arteriala; - hipertermie severa;- convulsii.
Intoxicatia cronica - starea indusa de consumul de LSD poarta numele de "trip" ("calatorie") si reprezinta o stare psihotica temporara (reactiile adverse manifestate sunt denumite "bad trip").
Manifestarile din intoxicatia cronica produsa de LSD sunt:
- tulburari vizuale care apar constant si printre primele (ex. culorile devin mai intense, in faza euforica predominand rosu - galben si verde deschis, iar in faza depresiva predominand albastru si verde inchis. Se dezvolta imagini pulsatile, suprafetele netede sunt presupuse a fi adanci, obiectele fixe incep sa oscileze si sa "curga").
- apare sinestezia ("incrucisare a simturilor": subiectul aude culori si vede sunete).
- hipersensibilitatea la sunete.
- tulburari extreme ale dispozitiei - senzatiile si trairile subiectului, sentimentele lui se schimba in mod dramatic, subiectul poate simti in acelasi timp mai multe stari emotionale sau oscileaza rapid de la o stare la alta.
- depersonalizare.
- tulburari de percepere a timpului si spatiului.
Perturbarile pot avea uneori caracter inspaimantator -sentimente si ganduri terifiante, teama de pierdere a controlului, disperare si spaima de moarte iminenta). In timpul reactiei de tip „bad trip", subiectul este constient, cu simt de orientare, dar anxios si putand dezvolta rationamente paranoide sau bizare; poate fi combativ si autodistructiv.
Nu este descris pentru LSD un comportament compulsiv, dominat de dorinta constrangatoare, irezistibila de administrare a drogului de o intensitate la fel de mare ca si in cazul altor droguri (amfetamine, cocaina, morfinomimetice), unii subiecti reducand consumul sau renuntand la el.
Toleranta se dezvolta rapid (de la o doza initiala de 50 μg administrata o data sau de doua ori pe saptamana, se ajunge la doze de 400 μg si chiar 800 μg), dar si dispare rapid (cateva zile).
Dependenta fizica nu a fost descrisa pentru LSD.
Nu s-au inregistrat manifestari de abstinenta.
Consumul de LSD poate precipita episoade de schizofrenie, in special la indivizii cu tulburari psihice preexistente.
Nu pot fi facute predictii referitoare la manifestarea HPPD ("flashback"-uri, "rememorari"), dar incidenta este de obicei de 1 la 20 de consumatori; desi acest tip de reactii cronice apare mai frecvent la consumatori la care s-a manifestat "bad trip" si care in mod constant folosesc abuziv substanta, au fost raportate totusi chiar si dupa o singura doza de LSD.
"Flashback"-urile (de perceptie - in special tulburari vizuale, somatice - parestezii, tahicardie, si emotionale - sentimente de singuratate, panica si depresie) sunt scurte sau pot dura cateva ore; cele mai grave sunt cele de ordin emotional, din cauza persistentei sentimentelor de frica, singuratate si a altor stari emotionale care pot conduce la suicid.
Riscul major il reprezinta psihoza acuta sau cronica. Episodul acut dureaza pana la 24 ore si este caracterizat de:- intensificarea perceptiilor; - iluzii; - sentimente de depersonalizare; - halucinatii; - midriaza; - tahicardie; -transpiratie; - tremor;- vedere neclara; - anxietate marcata, posibil depresie;
- gandire paranoida; - afectarea judecatii.
Concluzie - in pofida unor particularitati, legate de absenta comportamentului compulsiv de consum si absenta dependentei fizice si, implicit a sindromului de abstinenta, consumul de LSD este considerat o practica foarte grava, ce determina o alterare profunda a psihicului consumatorului si o decadere fizica si psihica, prezentand, in acelasi timp, si implicatii sociale.
Tratamentul intoxicatiei acute - tratamentul starii de intoxicatie produsa de LSD se refera la subiectii cu manifestari de tip "bad trip" sau atacuri de panica.
Masuri de urgenta:
- plasarea subiectului intr-un mediu linistit -minimalizarea stimulilor externi care ar putea agrava starea psihotica, supravegherea si calmarea acestuia prin asigurari permanente privind caracterul temporar al starii traite.
- administrare de anxiolitice (diazepam sau midazolam) pentru combaterea agitatiei si anxietatii grave (se vor evita antipsihoticele, care pot produce hipotensiune arteriala, scaderea pragului convulsivant si reactii extrapiramidale).
- tratatament simptomatic corespunzator manifestarilor simpatomimetice (convulsii, hipertermie, hipertensiune arteriala, aritmii).
- dupa stabilizare, consult psihiatric si, in functie de acesta, tratament de specialitate corespunzator.

GHB (acidul gama-hidroxi-butiric) a fost folosit inca din 1960 in anestezia generala, in timpul nasterilor, pentru tratarea tulburarilor de somn sau pentru tratarea alcoolismului sau a altor toxicomanii. GHB este cunoscut si ca drogul violului deoarece provoaca dezinhibare sexuala, fiind utilizat pentru favorizarea relatiilor sexuale fortate.
Produce toleranta si sindrom de retragere manifestat prin anxietate, insomnie, tremor, cotifuzie, halucinatii, tahicardie, HTA, greata si voma.
GHB ("drogul violului") este unul din flagelurile secolului,fiind un produs stupefiant pe care consumatorii il utilizeaza pentru favorizarea relatiilor sexuale "fortate". Barbatii au constatat o relativa stimulare sexuala, iar femeile au resimtit o sexualitate in deriva, constand in relatii multiple, involuntare, despre care ele pastreaza o amintire instabila si neclara.
Produsul este de obicei pus in bautura partenerei, pe care "partenerul" vrea s-o drogheze.Consumatorii de GHB il apreciaza, in particular, ca drog "post-party", utilizarea devenind "festiva" si frecvent criminala, de unde si numele de "drogul violului".
GHB are o structura foarte apropiata de GABA (acidul γ-amino butiric), un puternic inhibitor al sistemului nervos central.
GHB nu are proprietati afrodisiace efective, dar provoaca o dezinhibare sexuala, in legatura si cu efectul sau sedativ. GHB stimuleaza de asemenea creierul, eliberand hormonii de crestere excedentari, atat de apreciati de culturisti.
In functie de consumator si doza, efectele GHB dureaza pana la 3-4 ore, dupa care se biotransforma pana la apa si dioxid de carbon, astfel incat prezenta lui nu mai poate fi detectata.
Forme de prezentare si comercializare - GHB se prezinta sub urmatoarele forme: - lichida; - pulbere; - capsule; - granule.
Modalitati de consum - GHB poate fi dizolvat in apa sau intr-o bautura alcoolica. Dizolvat intr-un pahar cu bautura alcoolica, nu imprima acesteia miros si in general nici gust (poate un slab gust sarat), producand insa spuma.
Intoxicatia acuta - dozele mai mari de 5mg/kg determina:
- bradicardie mergand pana la asistolie; - depresie/stop respirator; - convulsii, posibil deces. O doza de 15mg/kg este asociata cu intoxicatia acuta, iar o doza de 4g a fost asociata cu decesul.Supradozajul se manifesta prin vertij intens (asemanator efectului alcoolului), greata, voma si apoi un somn profund.
Intoxicatia cronica - semne de alarma ce releva abuzul de GHB:
- modificari de personalitate; - tulburari de gandire; - pierderea placerii pentru activitatile obisnuite in trecutul apropiat; - comportament evaziv.
Efectele imediate sunt cele asemanatoare unei stari de ebrietate, la care se adauga euforia, dezinhibarea. Efectele amnezice si anestezice dispar dupa cateva ore.
De curand, Rohypnolul, GHB si Ketamina, au devenit foarte populare in "party-rave" sau in cluburile de noapte datorita efectului lor relaxant si amnezic. Se asociaza cu alcool, opiacee sau inhalare de vapori de substante nocive; in urma acestor asocieri apar varsaturile incoercibile, cu urmari foarte periculoase, producandu-se chiar decesul.
GHB consumat singur pe termen lung, nu provoaca un efect nociv cuantificabil. Manifestarile sindromului de retragere apar rapid, in general dupa 1-6 ore de la ultima doza. Printre acestea se pot numara: - anxietate; - neliniste; - insomnie;- tremor;
- confuzie; - delir; - halucinatii auditive tactile si vizuale; - tahicardie, hipertensiune arteriala; - greata, voma; - diaforeza. Varful manifestarilor apare la 24 de ore, iar delirul poate persista pana la 48 de ore.
Tratamentul intoxicatiei acute - Tratamentul intoxicatiei acute cu GHB presupune sustinerea respiratiei intubare orotraheala si ventilatie asistata in caz de necesitate, si medicatie simptomatica.
Tratamentul intoxicatiei cronice - "management"-ul clinic al sindromului de retragere la GHB necesita mentinerea balantei hidroelectrolitice in timpul dezintoxicarii (multi dintre pacienti sunt anorexici si ignora hrana si apa, de aceea acestia ar trebui sa primeasca intravenos fluide, electroliti, dextroza si tiamina).
Tot in cazurile severe se poate ajunge la rabdomioliza - in astfel de situatii este indicata terapia hidroelectrolitica pentru a restabili fluxul urinar si sedative pentru scaderea activitatii musculare. Benzodiazepinele cum ar fi lorazepam, clordiazepoxid si diazepam sunt folosite pentru ameliorarea unora dintre semnele si simptomele sindromului de retragere. Pot fi necesare doze crescute de benzodiazepine pentru a controla agitatia. Barbituricele in combinatie cu benzodiazepinele au fost utilizate cu succes in combaterea simptomelor din sindromul de retragere.
Este recomandat controlul medicamentos al agitatiei psihotice din cadrul sindromului. Pacientilor la care se constata grimase, miscari tonico-clonice in cadrul sindromului de retragere, li se poate administra divalproat sodic care creste nivelurile GHB endogen; acesta creste insa, tranzitoriu, si nivelurile transaminazelor.
Medicatia beta-blocanta poate fi administrata pentru controlul hiperactivitatii autonome (cresterea alurii ventriculare, a tensiunii arteriale, diaforeza, tremor, atacuri de panica). Desi aceasta este benefica pentru scaderea simptomelor autonome, nu este eficienta in prevenirea delirului sau psihozei.
In unele tari GHB este folosit pentru a ameliora simptomele de retragere la alte droguri.

Freonii sunt substante gazoase care se folosesc ca propulsori de aerosoli, putand genera toxicomanii. Sunt substante usor inflamabile, inerte din punct de vedere chimic. Se folosesc ca propulsori de aerosoli, ca substante frigorifice si substante extinctoare, precum si la fabricarea maselor plastice.
Calea de patrundere a freonilor in organism este de obicei cea pulmonara, cu distributie in toate organele (in special creier si ficat); biotransformarea are loc cu eliberare de ion fluorura, iar eliminarea se face pulmonar si renal.
Actiunea toxica se exercita la nivelul SNC, cardiac si hepato-renal, cu producerea de halucinatii (cu tendinta la acte violente), ceea ce explica dependenta psihica. Nu a fost descrisa dependenta fizica la freoni si, prin urmare, sevrajul se poate realiza fara riscuri.
Efectele cronice ale inhalarii constau in: - tulburari cardiace, - afectiuni pulmonare, - uneori leziuni hepato-renale.
Toxicitatea miocardica pe termen lung se caracterizeaza prin:
- scadereacontractilitatii miocardice si a presiunii sanguine, - scaderea colesterolului,
- hipercoagulabilitate, - scaderea cantitatii de oxigen disponibila lanivel cardiac cu risc de infarct miocardic.
Intoxicatia - Ffreonii pot determina intoxicatii acute - profesionale precum si cronice - profesionale sau voluntare.
Nu a fost descrisa dependenta fizica la freoni si, prin urmare, sevrajul poate fi indus fara riscuri. Exista insa o puternica dependenta psihica, cu aparitia de halucinatii (cu tendinta la acte violente).
Diagnosticul toxicomaniei cufreoni este dificil de stabilit. Modificarile de comportament,asociate cu perioade de ebrietate si de depresie, de asemenea prezenta vopselei sau a altor compusi pe degete pot atrage atentia asupraunei posibile toxicomanii. De altfel, o moarte subita la un adolescent obliga medicul sa investigheze o posibila toxicomanie cu aerosoli sau solventi.
Tratamentul intoxicatiei acute - consta in oxigenoterapie, neuroprotectie, hepatoprotectie, monitorizareafunctiei cardiace si renale.

Atropina este un alcaloid tropanic extras din Atropa belladonna, sau din alte plante din familia Solanaceae. Atropa belladonna este o planta originara din Europa, Africa de Nord si vestul Asiei.
Belladonna este una din cele mai toxice plante din emisfera vestica. Ingestia frunzelor poate fi fatala adultilor, radacinile plantei fiind cele mai toxice. Toate partile plantei contin alcaloizi de tropan.
Atropina se folosea in cosmetica pentru a produce midriaza (marind astfel pupilele doamnelor - "Bella Donna")..
Are efecte halucinogene si de aceea unii o folosesc in scop recreational. Manifestarile intoxicatiei sunt: midriaza, tulburari vizuale, tahicardie, halucinatii, confuzie, senzatie de plutire, de sufocare, de uscaciune a gatului, paloare urmata de inrosirea fetei, piele uscata, constipatie, retentie urinara. Antidotul este fizostigmina sau pilocarpina.
Este un antagonist competitiv pentru receptorul muscarinic (M2) al acetilcolinei (neurotransmitatorul principal al sistemului nervos parasimpatic).
Se foloseste in:
1- oftalmologie ca topic cicloplegic, midriatic (efectele acestuia putand dura pana la 2 saptamani);
2- cardiologie in caz de bradicardie, asistolie, blocuri AV de grad I, II (Mobitz I, Mobitz II), III (cu "ritm de scapare" inalt);
3- inhiba glandele salivare, sudoripare;
4- ca antidot in intoxicatiile cu insecticide organofosforice.
Intoxicatia acuta -Simptomele intoxicatiei acute cu atropina sunt:
- midriaza, tulburari vizuale; - tahicardie;- halucinatii;- confuzie, senzatie de plutire;
- senzatie de sufocare, de uscaciune a gatului;- paloare urmata de inrosirea fetei;
- piele uscata; - constipatie, retentie urinara.
Intoxicatia cronica -Atropina are efecte halucinogene si de aceea unele persoane o folosesc in scop recreational. Aceasta se asociaza uneori altor droguri cu potential adictiv (in mod particular opioidelor antidiareice - difenoxilat sau difenoxin). Combinatiile cu opioide sunt mult mai periculoase decat atunci cand este administrata singura.
Efectele neplacute produse de atropina (tahicardie supraventriculara, vertij, greata, vedere incetosata, tulburari de echilibru, midriaza, fotofobie) pot descuraja consumul acesteia, insa nu sunt suficiente pentru a-l stopa.

Alcoolismul sau Etilismul -dependenta fata de alcool si ansamblul manifestarilor patologice care rezulta de aici. Determina tremur, halucinatii, delir, anxietate. Termenul de alcoolism desemneaza deci, atat consecintele patologice ale unui consum excesiv si prelungit de alcool (alcoolopatie), cat si dependenta de alcool (alcoolodependenta). Incidenta alcoolismului creste in lume de ani de zile in societatile industrializate, alcoolismul constituie a treia cauza de deces dupa afectiunile cardiovasculare si diferitele tipuri de cancere.
Cauze - Personalitatea alcoolicului a dat loc unor numeroase investigatii (psihanalitice, genetice, sociologice): se retine adesea o identificare a efectelor daunatoare ale unui tata, ale unei mame, concomitent tiranici si supraprotectori, ceea ce ar antrena la subiect un sentiment de nesiguranta, o dificultate in afirmarea sa, precum si o agresivitate prost stapanita.
La femei, alcoolismul apare adesea intr-un context de frustrare narcisista, de insatisfactie familiala, de divort, in situatii de regres. Prost tolerat din punct de vedere social, alcoolismul feminin pastreaza un caracter mai secret si solitar. Anumite nevroze, in particular cele fobice, constituie o cauza insuficient cunoscuta a alcoolismului feminin.
Simptome si semne - Clasic, intoxicatia alcoolica evolueaza in trei faze:
1- asimptomatica, cu camuflare -ascunderea sticlelor, si vinovatie;
2- cruciala, cu polarizarea pe alcool, scaderea vointei, inceputul unei atingeri organice;
3- cronica -dupa 4 pana la 6 ani, cu alterarea grava a starii generale si tulburari psihice asociate -cu anosognozie sau necunoasterea bolii sale de catre subiect.
In acest stadiu, alcoolicul nu se mai poate stapani sa bea, chiar daca doreste aceasta simptomele alcoolismului sunt foarte variate: modificari ale personalitatii (gelozie, stari de furie necontrolate, iritabilitate), promisiuni repetate de a inceta bautura, schimbari in maniera de a bea (trecerea de la bere la alcooluri tari, de exemplu), dezinteresul fata de mancare, neglijenta fizica, tulburari de memorie etc. Subiectul poate avea greturi, poate voma, poate tremura dimineata, poate suferi de dureri abdominale, de crampe musculare, de amortiri si furnicaturi. Pulsul sau poate fi neregulat, fata rosie cu o dilatare a capilarelor, mersul ii devine instabil. O privare brusca de alcool a subiectului dependent poate declansa un delirium tremens -tremuraturi, halucinatii, convulsii.
Patologie - persoanele care consuma de obicei mari cantitati de alcool sunt expuse diferitelor patologii: sensibilitate crescuta fata de infectiile bacteriene, cancere ale orofaringelui, esofagului, bronhiilor, boli hepatice (ciroza, hepatita alcoolica), leziuni nervoase grave (encefalopatii).
Alcoolismul antreneaza, de asemenea, tulburari psihice. Alcoolismul cronic conduce la delirium tremens sau la forma sa atenuata, delirul subacut. Unele deliruri se aseamana cu paranoia pe anume teme (gelozie, persecutie). Dementa, consecinta finala a unor alcoolisme, necesita internarea intr-o institutie. La femei, alcoolismul evolueaza mai rapid decat la barbati, din cauza unei fragilitati fiziologice crescute.
Delirium tremens reprezinta o criza caracterizata prin delir, halucinatii vizuale sau auditive majore, tremuraturi ale fetei si ale membrelor, transpiratii abundente, accelerare a ritmului cardiac, febra, aprecierea gresita a realitatii, agitatie psihomotorie severa, dereglari periculoase ale frecventei cardiace si tensiunii arteriale. Manifestarea cea mai periculoasa este in cazul intreruperii bruste a consumului, bolnavul avand iluzii vizuale, olfactive sau halucinatii cu caracter terifiant. Se instaleaza si dupa stari de neliniste, tulburari de somn, indispozitie generala. Reprezinta si un sindrom specific, acut si grav consecutiv dezobisnuirii bruste de alcool a unei persoane care sufera de alcoolism cronic. Tratamentul consta in rehidratarea intensiva a pacientului prin perfuzie intravenoasa, sub administrarea de medicamente sedative pe cale injectabila si sub supravegherea in mediu spitalicesc
Tratament - Nu poate fi intreprins decat la cererea subiectului alcoolic dupa recunoasterea excesului. Dezobisnuirea este adesea usoara. Ea implica un sprijin energic (eventuala spitalizare), o alimentatie echilibrata si o chimioterapie (tranchilizante, antidepresive, neuroleptice, vitamine). Tehnicile care se bazeaza pe schimbarea hotararii subiectului, au recurs la disulfiram si la metronidazol. Mai delicata este ingrijirea de lunga durata, indispensahila in caz de recidive severe sau prea frecvente. Aceasta ingrijire necesita o urmarire psihologica a subiectului, centrata pe conflictele sale si viitorul sau: trebuie sa fie ajutat sa-si restaureze capacitatile relationale, sa-si regaseasca autonomia etc. Asociatiile fostilor bautori aduc adesea un sprijin serios.

Mescalina este alcaloidul activ principal care se gaseste in capul globulos al unei specii de cactus, Peyote sau Peyotl (Lophophora williamsii). Lophdphora williamsii - peyote, peyotl (denumiri populare: radacina diavolului, budinca de cactus) este un cactus fara tepi, cu radacina pivotanta, ce creste in America Centrala, in zonele aride din nordul Mexicului si in regiunea fluviului Rio Grande. Planta a fost utilizata de indienii din nordul Mexicului ca „recuzita" in ritualuri religioase din cele mai vechi timpuri (indigenii ingerau "mescal butions", adica fasii din capul globulos al cactusului, taiate transversal si uscate la soare, pentru a obtine stari halucinatorii spectaculoase).Peyote este un halucinogen, producand importante modificari vizuale si ale perceptiei. In mod traditional este uscat si ingerat in diverse ritualuri pentru a induce viziuni, si folosit, de mii de ani de catre localnicii din Mexic; alte modalitati de consum sunt ingerarea de capsule cu pulbere obtinuta prin macinarea butonilor, ceai concentrat, jeleuri. Folosirea cactusului Peyote ca produs psihoactiv a fost semnalata in Spania, in secolul XV.
Cele mai frecvente efecte induse sunt: stare de visare cu depersonalizare, alerta, halucinatii vizuale. In cazuri grave poate sa apara deprimarea centrilor nervosi si stop cardiorespirator.
Constituentul principal al uneia dintre cele mai studiate plante cu proprietati halucinogene - cactusul Lophophora wittiamsii (Anhalonium williamsii) este mescalina -3,4,5- trimetoxifeniletilamina, deci un derivat de feniletilamina, inrudita structural cu catecolaminele. Introducerea uneia sau mai multor grupe metoxi in molecula ii confera proprietati psiho-disleptice. In organism are loc o ciclizare prin intermediul catenei laterale etilaminice, cu formarea nucleului indolic, prezent in majoritatea halucinogenelor.
Mescalina, alaturi de LSD, psilocibina, 5-Meo-DMT si triptamina se leaga de receptorii 5-HT (in special 5-HT2A, receptori cuplati cu proteinele G). Legarea de site-urile active ale receptorilor neuronali genereaza modificari fizice si chimice in interiorul celulei. Poate altera direct sensibilitatea membranei celulare la transportul ionic datorita modificarilor conformationale, stimuleaza eliberarea ionilor din celula si transcriptia; toate aceste procese duc la modificarea potentialului neuronal. In unele celule neuronale, aceasta stimulare provoaca inhibitie, iar in altele excitatie, ducand la manifestari ca halucinatii si iluzii.
Forme de prezentare si comercializare -Butonii de mescal (mescal butions) reprezinta forma de prezentare a drogului cea mai frecventa pe piata ilicita (sub forma de discuri uscate; de culoare maronie). 1 kg butoni contin 10 - 60 g mescalina. Mescalina poate fi obtinuta si prin sinteza.
Modalitati de consum
- ingestie in stare proaspata sau uscata; gustul fiind foarte amar, se consuma concomitent sucuri de fructe pentru a-l masca;
- ingestia capsulelor ce contin pulberea obtinuta prin macinarea bufonilor de mescal;
- ceai concentrat (obtinut prin fierberea butonilor in apa, timp de cateva ore);
- jeleuri: aceasta forma mascheaza gustul amar, incetineste absorbtia din tubul digestiv si creste durata de actiune.
Intoxicatia acuta -in intoxicatia acuta cu mescalina apare deprimarea sistemului nervos central. Moartea poate surveni prin colaps cardiovascular si paralizie respiratorie.
Intoxicatia cronica -doza medie ce determina halucinatii o reprezinta cantitatea de 5 g produs vegetal uscat (corespunzatoare la 0,3 - 0,5 g mescalina). Efectele apar in circa 30 min. de la ingerarea butonilor de mescal, iar durata acestora este de 12 ore.
Cele mai frecvente efecte ale mescalinei sunt:
1- stare de visare, cu desprindere de realitate;
2- alerta, curgere rapida a gandurilor. Aceste efecte se intensifica in decurs de cateva ore, aparand si perturbarile de perceptie: obiectele au aure si dimensiuni alterate, par mai apropiate sau mai indepartate; la inchiderea ochilor apar imagini colorate, cu dese schimbari de nuante;
3- halucinatiile vizuale se caracterizeaza prin linii in zig-zag si figuri geometrice.
Intreaga experienta poate dura intre 6-12 ore, in functie de subiect si cantitatea consumata. Doza halucinogena este de 4000 - 5000 ori mai mare decat in cazul LSD.
La folosirea repetata apare toleranta (de intensitate scazuta). Se poate dezvolta, de asemenea, toleranta incrucisata la LSD.
Tratamentul intoxicatiei acute - cu mescalina, presupune suport respirator - oxigenoterapie si ventilatie mecanica in caz de necesitate. De asemenea se foloseste medicatia simptomatica.

Amfetaminele sunt substante simpatomimetice de sinteza, inrudite structural cu adrenalina (epinefrina), la care predomina efectele excitante centrale. De aceea sunt numite si amine de trezire sau amine tonifiante. Reprezentantul principal este amfetamina, sintetizata la sfarsitul secolului XIX si utilizata initial pentru actiunea sa decongestionanta.
Actiunea asupra SNC a fost descrisa in 1933, urmand apoi primele rapoarte privind abuzul. Principalele efecte ale amfetaminelor sunt stimularea psihomotorie si actiunea anorexigena. Au potential ridicat de abuz. Doza consumata este crescuta rapid si foarte mult pentru atingerea starii de euforie, deoarece se instaleaza toleranta. Dependentii de amfetamine dorm doar cateva ore pe noapte, timp de luni de zile si ajung la psihiatru intr-o stare ce se deosebeste foarte putin de psihoza acuta. Se simt amenintati si urmariti de orice persoana necunoscuta, prezinta halucinatii tactile si auditive.
Ele actioneaza prin eliberarea unui exces de dopamina, principalele efecte fiind stimularea psihomotorie si actiunea anorexigena. Cresterea performantelor si a capacitatii de efort se face pe seama rezervelor energetice; daca acestea nu se refac in cantitate suficienta, cu timpul se ajunge la epuizarea generala a organismului. Acest risc este cu atat mai mare, cu cat prin efectul lor central, amfetaminele si derivatii lor suprima senzatia de foame, determinand reducerea aportului alimentar.
Nevoia de somn dispare, iar senzatia de oboseala este suprimata (ceea ce face ca oamenii surmenati sa resimta mult mai mult efectul amfetaminelor decat cei odihniti). Capacitatea de gandire este accelerata pana la fuga de idei, initiativa crescuta. Sub influenta amfetaminelor oamenii vorbesc mai usor si sunt mai convinsi de valabilitatea si originalitatea celor spuse decat �n mod normal. Munca de rutina face mai multa placere, contradictiile sunt ignorate mai usor, iar relatiile sociale sunt mai bune.
Reprezentantul principal al clasei este amfetamina, sintetizata la sfarsitul secolului XIX si utilizata initial pentru efectul sau decongestionant asupra mucoasei nazale. Datorita potentialului ridicat de abuz si dependenta, amfetaminele au utilizare limitata in terapie (in narcolepsie, sindromul hiperkinetic al copilului sau in obezitate, ca anorexigene).
Pe piata drogurilor, amfetaminele provin fie din laboratoare clandestine, fie, in mai mica masura, din circuitul farmaceutic. Analiza probelor poate indica sursa, prin determinarea continutului in substanta activa (90-99% in preparatele farmaceutice, aproximativ 40% in cele de origine ilicita).
Amfetaminele prezinta analogie structurala cu catecolaminele, dar, spre deosebire de acestea, amfetaminele sunt lipofile si actioneaza asupra SNC ca stimulante si asupra SNV ca simpatomimetice indirecte.
Efecte clinice:
- SNC - agitatie, confuzie, convulsii, coma, ischemie (dureaza 24 ore), psihoza;
- cardiovasculare - hipertensiune, tahicardie, disritmii, IMA, vasculite (abuzul cronic);- hipertermie secundara metabolismului crescut;
- unele pot determina rabdomioliza si deshidratare.
"Designer" amfetamine -sunt compusi de sinteza, derivati ai amfetaminei cu proprietati stimulante, dar si halucinogene. Printre acestia se numara:
DOM (STP) - 2,5 dimetoxi-4-metilamfetamina;
DOB - brolamfetamina;
PMA - 4-metoxiamfetamina;
MDA (Love pill) - tenamfetamina, 3,4 metilendioxiamfetamina;
MDE (Eve) - 3,4-metilendioxietamfetamina;
MDMA (Ecstazy) - 3,4-metilendioximetamfetamina.
Acesti compusi sunt sintetizati in laboratoare clandestine, forma curenta de prezentare pe piata drogurilor fiind de comprimate sau capsule.
Intoxicatia acuta -Dozele mai mari de 20 mg pot determina la persoane, care nu sunt obisnuite cu efectul substantelor, fenomene adverse deosebit de neplacute ce umbresc actiunea stimulatoare: palpitatii, uscaciunea gurii, dureri de cap, greata cu varsaturi, neliniste si insomnie chinuitoare.
Supradozarea determina psihoze; este posibila colabarea sistemului circulator, la fel ca instalarea unei stari profunde de inconstienta (coma). Fara tratament, o intoxicatie de acest tip (cu 100 - 200 mg) duce de regula la deces.
Intoxicatia cronica -Consumul de droguri are urmatoarele particularitati stadiale:
- consumul experimental (in scop recreational);
- consumul regulat - consumatorul incepe sa lipseasca din ce ince mai mult de la scoala/serviciu, se ingrijoreaza sa nu piarda sursade procurare a drogului;
- preocuparea zilnica - consumatorul pierde motivatia (scoala/serviciul ii devin indiferente);
- dependenta - consumatorul nu poate face fata treburilorzilnice fara drog, neaga problema pe care o are, se produceinrautatirea conditiei fizice, dupa consum isi pierde controlul.
Consumul cronic de amfetamine este caracterizat de:
1. Dependenta psihica - de fapt singura caracteristica, atat necesara cat si suficienta pentru a defini dependenta de drog. Dependenta fizica si toleranta pot fi prezente, dar niciuna nu este nici necesara, nici suficienta, prin ea insasi pentru a defini dependenta de drog. Dependenta psihica reprezinta necesitatea de ordin psihologic de a lua drogul, denumita in terminologia actuala "craving" (dorinta intensa de a retrai efectele substantei psihoactive), si reprezinta cauza recaderilor dupa perioade lungi de abstinenta.
2. Toleranta - caracterizata prin necesitatea de doze semnificativ crescute pentru a obtine starea de intoxicatie sau efectul dorit sau prin efect diminuat substantial la continuarea folosirii aceleiasi cantitati.
In cazul unui consum regulat de amfetamina sau metamfetamina, toleranta se dezvolta rapid, ajungandu-se la administrarea zilnica a unor doze masive (de exemplu, in cazul metamfetaminei, se ajunge la administrarea zilnica a unor doze de cateva sute de ori mai mari decat doza terapeutica zilnica si de cel putin 3 ori mai mari decat cele auto administrate de un dependent de amfetamina, ce foloseste doze mari i.v.).
3. Dependenta fizica - implica dezvoltarea tolerantei si a simptomelor de retragere (abstinenta) la incetarea folosirii drogului, ca o consecinta a adaptarii organismului la prezenta continua a unui drog. In cadrul sindromului de dependenta, dependenta fizica reprezinta factorul de conditionare secundara, legat de teama de privare de drog si de incercarea permanenta de a evita senzatiile neplacute cauzate de absenta drogului.
Dependenta fizica se dezvolta ca rezultat al unei adaptari a organismului in ceea ce priveste raspunsul la administrarea repetata a unei substante (drog), aceasta afectand echilibrul a diverse sisteme;ca rezultat, aceste sisteme sufera adaptari pentru a ajunge la un nouechilibru, pe fondul interventiei repetate a substantei respective. In acord cu aceste mecanisme, dependenta fizica este definita ca o stare de adaptare a organismului in care efectele primare ale unei substante (drog) si recontroalele generate de organism se echilibreaza deasemenea maniera incat nu functioneaza normal decat in conditiile prizelor regulate de substanta (drog). La oprirea brutala a administrarii, recontroalele nu mai sunt compensate de efectele substantei, conducand la o tulburare functionala, adesea cu manifestari clinice zgmomotoase, care pot imbraca aspecte periculoase, cu risc vital - sindromul de retragere.
4. Sindrom de abstinenta - este caracterizat prin simptomele (incadrare si grad de severitatevariabile) care apar la incetarea sau reducerea dozei unui drog, inspecial narcotic, la care individul este adictiv si care a fost consumata in mod repetat, obisnuit, pe o perioada prelungita si/sau indoze mari. Exista tendinta ca in prezent sa se inlocuiasca termenul de "sindrom de abstinenta" cu "sindrom de retragere". Sindromul de retragere, expresie a dependentei fizice, este unul din indicatorii sindromului de dependenta.
Amfetaminele sunt substante tipice dadatoare de dependenta fizica si psihica, in sensul ca doza poate fi crescuta rapid si foarte mult - pana la cantitati care, pentru persoane neobisnuite, sunt letale (200-300 mg). Toleranta farmacologica este mare, dar nu este egala in toate cazurile. Dependentul trebuie sa-si creasca din ce in ce mai mult doza, pentru a atinge starea de euforie dorita, in acelasi timp insa doarme din ce in ce mai prost. Dependentii de amfetamina dorm doar cateva ore pe noapte, timp de luni de zile. Dependentul de amfetamine ajunge la clinica de psihiatrie adesea intr-o stare ce se deosebeste foarte putin de psihoza acuta. El se simte amenintat si urmarit de orice persoana necunoscuta, are halucinatii auditive si este complet derutat.
In cazurile mai putin grave, dispozitia persoanei este constant negativa si tensionata. Euforia initiala dispare aproape total; chiar si dozele crescute asigura doar o dispozitie lamentabila. Dimineata este cea mai neplacuta. Toate miscarile par a necesita un efort urias - o reactie a organismului la efectul constant de stimulare a stupefiantului.
Amfetaminele sunt frecvent implicate in asa-numita politoxicomanie, consumul concomitent al mai multor droguri. Amfetaminele sunt utilizate de exemplu de alcoolici, dar si de dependentii de opiacee care vor sa se euforizeze dimineata (in mod evident, pot suprima fenomenele de abstinenta, fiind chiar mai eficiente, in aceasta privinta, decat cocaina). Combinatia de amfetamine si alcool poate provoca in multe situatii un comportament agresiv nefondat.
Tratamentul intoxicatiei acute - cu amfetamine presupune:
- tratament de intretinere, inclusiv rehidratare si racire daca pacientul este hipertermic;
- tratament farmacologic cu benzodiazepine administrate pana la sedare.
Tratamentul intoxicatiei cronice -In abstinenta, este tipica nevoia enorma de somn. Adesea, bolnavul doarme timp de mai multe zile si, mai tarziu, cate 12 - 14 ore pe noapte, timp de mai multe luni. Somnul se normalizeaza foarte incet; chiar si in timpul zilei, bolnavul devine repede somnoros si este mai tot timpul abatut.

Medicament Miorelaxant = medicament care favorizeaza destinderea musculara.
Miorelaxantele servesc la tratarea exagerarii tonusului muscular (spasticitate), care apare in cursul hemiplegiilor, paraplegiilor si a sclerozei in placi.
Efectele nedorite se limiteaza la o somnolenta diurna (mai ales la doze ridicate) si la destul de rare tulburari neuropsihice (halucinatii, euforie, confuzie mintala, depresie, obnubilare trecatoare, astenie) si gastrointestinale (greturi, varsaturi, diaree, dureri de stomac).

Sibutramina: substanta activa a medicamentelor de slabit, care inhiba apetitul alimentar.
Sibutramina este un inhibitor neurotransmitator, derivat din amfetamina, care reduce asimilarea de serotonina (cu 53%), norepinefrina (cu 54%) si dopamina (cu 16%), crescand nivelul acestor substante in sinapsele neurale si inducand senzatia de satietate. Deci, sibutramina ajuta la pierderea in greutate prin cresterea cantitatii de noradrenalina si serotonina - neurotransmitatori care actioneaza la nivelul creierului - inducand, astfe, senzatia de satietate.
Reactii adverse: irascibilitate, probleme de ritm cardiac si lipsa poftei de mancare.
Atentie! Persoanele cu afectiuni renale, hepatice sau respiratorii vor urma un tratament cu medicamente ce contin sibutramina numai sub stricta supraveghere a medicului. Se interzice folosirea acestor medicamente de catre copii, femei insarcinate, persoane care alapteaza, persoane care au fost diagnosticate cu afectiuni psihiatrice, glaucom, boli coronariene, hipertiroidie, anorexie nervoasa si bulimie nervoasa.
Amfetamina este o amina, sub forma de lichid incolor, cu efect stimulator asupra sistemului nervos central si a celui periferic, ameliorand starea de oboseala si producand o stare de bine.
Abuzul de amfetamine este insotit de reactii emotionale si somatice (hipertensiune arteriala, frisoane, greata si voma).
Manifestarile supradozarii acute constau in agitatie, confuzie, halucinatii, stare de panica, tulburari cardiovasculare (aritmii, hipertensiune) si tulburari digestive (greata, varsaturi, diaree, crampe abdominale).

Amanita muscaria -muscarita, este o ciuperca originara din emisfera nordica, dar se gaseste si in unele zone din Africa de Sud, America de Sud, Australia si Noua Zeelanda. Este consumata rar in scop recreational,fiind folosita atat in ritualurile shamanilor, cat si de catre populatia din Siberia.
Cea mai importanta toxina nu este muscarina, ci acidul ibotenic si produsul sau de decarboxilare muscimolul. Acestia pot fi considerati inruditi structural cu 2 neurotransmitatori majori ai SNC, acidul glutamic si respectiv GABA . De altfel, muscimolul este un agonist puternic al GABAA, consecinta fiind deprimarea sistemului nervos central.
Intoxicatia acuta -survine in urma ingestiei deliberate de Amanita muscaria pentru a obtine efecte psihoactive, simptomele aparand in 20-180 minute.
Apar somnolenta si vertijul, urmate de buna dispozitie, cresterea activitatii motorii, tremor, agitatie si halucinatii -efectele care apar se pot manifesta de la agitatie pana la coma. Principalele semne si simptome sunt cele neurologice. Efectele tipice apar dupa 30-90 minute, cu un apogeu atins dupa aproape 3 ore, dar efectele pot sa dureze pana la cateva zile. Mortalitatea este redusa.
Intoxicatia cronica -efectele care apar in urma consumului prelungit a ciupercii, cunoscuta pentru efectele halucinogene, sunt: buna dispozitie, cresterea activitatii motorii, tremor, agitatie si halucinatii.
Tratamentul intoxicatiei acute -in cazul muscimolului nu exista antidot specific, iar recuperarea este completa dupa trezire.
Se practica mai intai o decontaminare gastrointestinala. Aceasta vizeaza indepartarea toxicului de la nivelul tubului digestiv si impiedicarea absorbtiei de la acest nivel.Masurile de decontaminare digestiva presupun: - producerea vomei;- spalatura gastrica;- administrarea carbunelui activat;- administrarea de purgative osmotice.
Eficienta acestor masuri creste cu cat ele sunt aplicate mai repede dupa ingestie. Se admite ca eficienta poate ramane semnificativa pana la maxim 4 ore postingestie.
Producerea emezei -varsaturii : compusul unanim acceptat in acest scop este siropul de ipeca. Emeza este produsa prin mecanism mixt -central si periferic. Efectul se instaleaza in 15-30 minute de la administrare. Precautii la bolnavii cu diateza hemoragica, in cazul sarcinii avansate, in caz de hipertensiune. Este contraindicata producerea vomei in cazul copiilor sub 6 luni, si in cazul celor in stare comatoasa.
Spalatura gastrica - aceasta metoda ramane utila mai ales la pacientii la care nu este indicata emeza. Protectia cailor respiratorii se realizeaza prin sonda orotraheala sau nasotraheala. Daca pacientul este constient, cu reflexe pastrate, nu se practica intubarea si se asaza in decubit lateral stang cu capul in pozitie decliva. Se insera un tub orogastric, pe care se introduc 200-250 ml solutie salina calda, care se lasa in stomac 1 minut, dupa care se dreneaza pasiv.Lavajul complet se efectueaza cu circa 2 litri de lichid.
Administrarea carbunelui activat - dupa emeza, spalatura gastrica sau in locul acestora, se recomanda carbunele activat care, prin remarcabila sa proprietate de a absorbi un numar important de toxice, previne absorbtia digestiva a acestora. De retinut importanta administrarii precoce dupa ingestia toxicelor, optimal in prima ora si nu mai tarziu de 4-6 ore. Doza uzuala de carbune activat este cuprinsa intre 30-100 g sub forma de suspensie apoasa de cel putin 1/4.
Administrarea de purgative osmotice - pentru incheierea procedurilor de decontaminare digestiva se recomanda purgative saline sau sorbitol, dupa carbunele activat. Purgativele mentionate nu interfera cu proprietatile adsorbante ale carbunelui activat.
Scopul terapiei medicamentoase :- reducerea morbiditatii;- prevenirea complicatiilor;
- neutralizarea toxinelor.
Dupa stabilizare, pacientii se recupereaza complet in 6-8 ore si pot parasi terapia intensiva, daca nu apar alte complicatii. Consultul si evaluarea psihiatrica sunt necesare daca simptomele psihotice persista.
Posibila complicatie ce poate aparea -in afara sechelelor de la nivelul sistemului nervos central, este toxicitatea cardiaca.

Cocaina este alcaloidul principal extras chimic printr-un proces relativ simplu din frunzele arbustului Erythroxylon coca, originar din zonele tropicale ale Americii de Sud -Muntii Anzi, zonele subtropicala si tropicala. In Bolivia este raspandita varietatea Huanico coca, cu un continut mai mare in cocaina decat varietatea Truxilo coca din Peru.
Indigenii din America de Sud mesteca frunzele de coca de mii de ani, pentru scaderea senzatiei de oboseala si foame si pentru a inlatura efctele neplacute cauzate de altitudine (greata, ameteli). Planta era considerata un dar al zeilor si era folosita in timpul ritualurilor religioase si a inmormantarilor.
Desi proprietatile frunzelor de coca ca stimulant si supresor al senzatiei de foame sunt cunoscute de multe secole, izolarea alcaloidului cocaina a fost facuta abia in 1855. Multe din cunostintele de chimie erau insuficiente la acea vreme, coca nu crestea in Europa iar frunzele se deteriorau usor in timpul transportului.
Alcaloidul cocaina a fost izolat pentru prima data de catre chimistul german Friederich Gaedcke.
O potiune din frunzele de coca a fost inclusa in reteta originala a lui John Styth Pemberton din 1886 pentru Coca-Cola. Un alt produs - ceaiul peruvian Mate, contine aproximativ 5 mg cocaina per pliculet.
"Patria" cocainei este considerata Columbia, frunzele sunt insa recoltate mai ales in Bolivia si Peru. Obtinerea cocainei din frunzele de coca este un proces relativ simplu. Dupa recoltare, frunzele sunt tratate cu apa, iar dupa alcalinizare se supun extractiei cu kerosen. Extractul obtinut se trateaza cu apa acidulata (acid sulfuric), apoi se alcalinizeaza cu var si amoniac pentru a precipita cocaina baza. Rezulta "pasta de coca", care ulterior se supune purificarii prin tratare cu acid sulfuric diluat si permanganat de potasiu. dupa decantare, solutia rezultata este tratata cu amoniac, rezultand cocaina baza, ce este extrasa cu eter sau acetona, apoi , prin tratare cu acid clorhidric este transformata in clorhidrat. Din 150 kg de frunzese poate obtine 1 kg pasta de coca.
Din punct de veder chimic, cocaina este metil-benzoil-ecgonina. Absorbtia cocainei de la locul de aplicare are o viteza limitata de vasoconstrictia locala pe care o induce. Metabolizarea la nivelul ficatului este catalizata de o enzima numita CE, si este intensa in cazul in care este ingerat concomitent alcoolul. Produsii de metabolism ai cocainei sunt mai lipofili (cu afinitate mai mare fata de sistemul nervos central) si mai toxici, ceea ce explica cresterea mortalitatii in cazul consumului concomitent de cocaina si alcool.
Cocaina se gaseste in general sub forma de pudra fina alba, cristalina, cunoscuta sub numele de Coke, Zapada, Alba, Base, Crack, Regina Alba, Rocas, Praf de stele; poate fi inghitita, inhalata pe nas (prizata), injectata sau fumata. Se absoarbe cu usurinta in circulatie prin membranele mucoase; efectele sale sunt intense, dar de scurta durata. Cocaina este inactivata rapid prin hidroliza legaturilor ester in benzoilecgonina, iar colinesteraza din sange o hidrolizeaza in ecgonin-metil-ester; ambii metaboliti pot fi hidrolizati ulterior in ecgonina.
Cocaina nemetabolizata are afinitate pentru tesuturile grase si patrunde rapid in creier. Metabolitii cocainei fiind solubili in apa sunt excretati in urina impreuna cu o fractiune nemodificata. Benzoilecgonina este principalul marker urinar pentru depistarea consumului acestui drog.
Efectele cocainei pot fi remarcate imediat dupa consum si dispar in 20-30 minute de la folosire. Dozele mici de cocaina (sub 100 mg) provoaca euforie si o stare de energizare. Consumatorul devine vorbaret, este foarte ager mintal si este temporar hipersensibil la sunete si stimuli vizuali. Cocaina inhiba apetitul si reduce nevoia de somn. Efectele psihologice pot fi insotite de tahicardie, midriaza, febra, tremur si transpiratii; aceste simptome se datoreaza inhibarii resorbtiei neuromediatorilor adrenergici in structurile de depozitare de la nivelul terminatiilor nervoase simpatice. Astfel, sub actiunea cocainei creste concentratia mediatorilor adrenergici de tipul noradrenalinei. Acestia vor detemina o excitare adrenergica crescuta, deci vor creste tonusul simpatic general. Supradozarea poate duce la aparitia unor crize convulsive, miscari primitive, dar si a unor halucinatii. In final, tabloul clinic prezentat degenereaza in pierderea cunostintei care, impreuna cu depresia respiratorie si prabusirea circulatiei sanguine, va duce la deces daca nu se aplica masuri medicale de terapie intensiva.
In timpul perioadei de consum apare o crestere rapida si puternica a dozelor de la 0.1 la 15 g, in cazuri izolate chiar pana la 30 g zilnic. Creste rapid nu numai frecventa administrarii, dar si cantitatea administrata de fiecare data.
Cocainismul reprezinta dependenta psihica intensa si tendinta de a creste doza, in lipsa dependentei fizice sau a tolerantei fata de substanta. Cocainomania este exemplul cel mai elocvent al dependentei exclusiv psihice care, in privinta efectului ei distructiv, este comparabila cu dependenta psihica si fizica data de consumul de opiacee.
Fenomenele de sevraj psihic ce apar in caz de abstinenta sunt adesea atat de puternice, incat pot duce la tentative de suicid, avand in vedere faptul ca este pastrata capacitatea de interventie a individului in timpul abstinentei - spre deosebire de cea din sindromul de abstinenta a opioidomanului.
Metabolitul urinar major este benzoil-ecgonina. Testul initial pentru a depista un consumator de cocaina urmareste detectarea acesteia in urina. Daca este testat parul sau saliva se cauta cocaina insasi.
Efectele sale farmacologice sunt identice cu cele ale amfetaminelor, desi cocaina are o durata de actiune mai scurta.Cocaina produce o stare de euforie si ofera senzatia subiectiva a cresterii performantelor fizice si psihice. De cele mai multe ori, cocaina este prizata, mucoasa nazala prezentand inflamatii, ulceratii, iar in cazuri grave se poate ajunge pana la perforatia de sept nazal.
Un efect caracteristic al cocainei il reprezinta asa-numitele halucinatii tactile -senzatia prezentei sub piele a unor creaturi minuscule, a unor particule fine de praf sau a unor obiecte de dimensiuni mici.
Consecintele consumului cronic de cocaina sunt scaderea in greutate pana la casexie, oboseala, epuizarea, degradarea fizica si dependenta psihica...
Forme de prezentare si comercializare -
1. Frunzele de coca - se pot mesteca (proaspete) sau fuma (uscate si maruntite).
2. Pasta de coca - este produsul primei faze a procesului de extractie a cocainei din frunzele de coca. Contine 50-90% sulfat de cocaina si impuritati toxice. Este o pulbere de culoare alba sau crem-bej, fina sau sub forma unor particule aglomerate; este in general umeda si are un miros caracteristic. Este fumata in America de Sud singura sau in amestec cu marijuana sau tutun (pistillo in Bolivia, bazuco in Columbia).
3. Clorhidrat de cocaina - pulbere alba, cristalina, cu gust amar, efect anestezic net si durabil, foarte solubila in apa si alcool, insolubila in eter. De obicei se prizeaza dar poate fi andministrata parenteral i.v.(intravenos).
4. Cocaina baza - este obtinute dupa precipitarea din solutia apoasa a clorhidratului, la tratarea cu o baza (alcalinizare). Cocaina baza este extrasa in eter, din care cristalizeaza cocaina. Procedeul de transformare in baza a aparut la mijlocul anilor 70.
5. Crack - un tip de cocaina baza, obtinuta la alcalinizarea solutiei apoase a clorhidratului cu NaHCO3 sau NH3, incalzirea amestecului, apoi racirea si filtrarea precipitatului. Acesta este prelucrat in cuburi ("rock"). Pe piata drogurilor se gaseste sub forma unor cuburi sau pietricele de culoare alb-galbuie. Denumirea sa provine de la sunetul pe care il face la incalzire - pocnituri.
Formele de cocaina baza sunt preferate pentru fumat datorita volatilizarii la temperatura mai scazuta.
Puritatea cocainei disponibila pe piata drogurilor variaza in limite largi. La momentul producerii in jungla Sud Americana are puritate mare -80-90%. Impuritatile provin in special din solventii folositi la extractie. Diluarea ulterioara in scopul valorificarii pe piata implica adaugarea fie a unui anestezic local de sinteza, nesupus controlului legislativ -xilina, procaina, anestezina, fie a unor substante inerte -lactoza, glucoza. Uneori sunt adaugate amfetamine, fiind mai ieftine. In toate aceste cazuri aspectul este foarte putin modificat. Dupa diluare, concentratia cocainei de pe piata drogurilor este cuprinsa intre 30-50%.
Modalitati de consum :
- mestecarea frunzelor - efecte cu latenta de 5-10 minute, durata de aproximativ 1 ora;
- prizare - este utilizat clorhidratul de cocaina cu absorbtie la nivelul mucoasei nazale. Fractionarea unei doze se face cu ajutorul unui obiect ascutit (o lama de ras) in linii mai accesibile prizatului. O doza tipica ("linie") de prizat contine intre 20-30 mg sau mai mult (pana la 100 mg), are 3-5 cm lungime, se intinde pe o suprafata neteda (de obicei pe o oglinda) si se prizeaza cu ajutorul unui pai sau al unui tub improvizat de hartie. Acest intreg arsenal se numeste "paraphernalia".
In cazul prizarii, efectele se declanseaza rapid -3-5 minute, ating un maxim in 15-20 minute si dureaza circa 30 minute-1 ora.
- fumat - se foloseste cocaina baza sau "crack"-ul pentru ca se volatilizeaza la o temperatura mai scazuta iar latenta efectelor este scurta -8-10 secunde. Durata efectelor este de asemenea scurta -aproximativ 15 minute, starea de euforie crescuta este urmata de deprimare rapida, care determina repetarea dozei, uneori la cateva minute in cursul episoadelor prelungite de fumat. Cocaina fumata nu produce un efect la fel de intens cum se obtine prin prizare deoarece cea mai mare parte a drogului se pierde datorita temperaturii ridicate. Formele de cocaina baza sunt mai potrivite pentru fumat,fiind mai lipofile, deoarece prin fum ea ajunge la nivelul SNC mult mai repede decat prin prizare -aproximativ 5-8 secunde, comparativ cu patrunderea pe calea i.v. care dureaza 15-30 secunde. Cocaina baza produce o euforie foarte intensa si de scurta durata.
- injectare - in special intavenoasa -i.v. Este modalitatea de consum cu cel mai ridicat potential dependogen. Aproximativ 18% dintre consumatori recurg la injectarea i.v., latenta efectelor fiind de 15-30 secunde. Aceasta categorie de consumatori prezinta cele mai multe cazuri letale, mai ales ca uneori se recurge la combinatii foarte periculoase - de exemplu cocaina si heroina care poarta numele de "speedball" , avand actiune sinergica de deprimare respiratorie.
- administrarea pe cale orala - este o modalitate folosita mai rar. Este consumata cocaina sub forma de clorhidrat.

Actiune toxica -cocaina ofera senzatia subiectiva a cresterii performantelor si fortei fizice, precum si cresterea obiectiva a andurantei si a nivelului maxim de solicitare, pana la o epuizare totala a rezervelor psihice ale consumatorului. Sub actiunea continua a cocainei nevoia de somn este neglijata, dispare senzatia de foame, astfel incat individul poate renunta mult timp la aportul alimentar. Dispare senzatia de oboseala si epuizare iar dispozitia se amelioreaza. Toate acestea pot fi sustinute o perioada limitata de timp. Scaderea in greutate, oboseala, epuizarea, degradarea fizica si, in ultima instanta, insuficienta functionala sunt consecintele utilizarii pe termen lung a cocainei. De asemenea apare dependenta psihica severa, care la nici o alta substanta nu se instaleaza atat de puternic si in timp atat de scurt ca la cocaina.
Latenta, ca si durata efectelor sunt dependente in mare masura de calea de administrare. Cu cat absorbtia este mai rapida, cu atat efectul euforizant este mai intens. In cazul fumatului sau injectarii i.v. se obtine un val de placere euforica, exploziva "flash", dar si durata de actiune este mai scurta.
Referitor la mecanismul implicat in dezvoltarea dependentei, este acceptat faptul ca potentialul dependogen al cocainei este legat de capacitatea acesteia de a bloca recaptarea dopaminei. Cocaina actioneaza ca blocant al transporturilor monoaminelor, avand afinitate similara pentru transportul dopaminei, serotoninei si noradrenalinei. Blocarea recaptarii dopaminei la nivelul centrilor circuitului de recompensa sta la baza potentialului de abuz al cocainei, in timp ce blocarea recaptarii noradrenalinei este implicata in producerea efectelor toxice.

Intoxicatia acuta - cazuri letale se inregistreaza in randul "body packers" sau "stuffers", persoane care inghit baloane sau pachete cu cocaina de puritate mare, iar la destinatie isi administreaza purgative energice pentru recuperarea drogului. Se poate ajunge la absorbtia unor cantitati toxice de cocaina in cazul in care sucurile digestive corodeaza invelisul pachetelor, cu sfarsit letal.
Decesul survine prin:
- blocarea recaptarii catecolaminelor in periferie ceea ce conduce la stimulare simpatica cu vasoconstrictie, tahicardie, HTA si midriaza. Cele mai severe manifestari ale stimularii simpatice se manifesta la nivel cardiovascular: aritmii (fibrilatie ventriculara), ischemie sau infarct miocardic, hipertensiune arteriala (chiar si la concentratii plasmatice asociate cu efecte euforice, cocaina produce in mod tipic o crestere cu 30-50% a ritmului cardiac si a tensiunii arteriale.
- manifestari toxice la nivelul SNC - rigiditate musculara sau hiperactivitate si convulsii. Hipertermia se asociaza in mod tipic cu rabdomioliza, insuficienta renala mioglobinurica si insuficienta multipla de organ (cauzata si de un eventual infarct intestinal cu perforare sau infarct cerebral).
Orice doza este potential toxica. O doza de 1-1,2 g cocaina intranazal este in mod obisnuit o doza letala, dar au fost inregistrate decese si la doze de 20 mg. In practica, dozele toxice sunt dificil de prevazut, datorita diferentelor sub aspectul diluantilor, falsificatorilor si continutului de cocaina in comertul stradal. Pe de alta parte exista diferente de toleranta individuala.
Intoxicatia cronica -consumul de droguri are urmatoarele particularitati stadiale:
- consumul experimental (in scop recreational);
- consumul regulat - consumatorul incepe sa lipseasca din ce in ce mai mult de la scoala/serviciu, se ingrijoreaza sa nu piarda sursa de procurare a drogului;
- preocuparea zilnica - consumatorul pierde motivatia (scoala/serviciul ii devin indiferente);
- dependenta - consumatorul nu poate face fata treburilor zilnice fara drog, neaga problema pe care o are, se produce inrautatirea conditiei fizice, dupa consum isi pierde controlul.
Consumul cronic de cocaina (cocainomania) este caracterizat de:
1. Dependenta psihica - de fapt singura caracteristica, atat necesara cat si suficienta pentru a defini dependenta de drog. Dependenta fizica si toleranta pot fi prezente, dar niciuna nu este nici necesara, nici suficienta, prin ea insasi pentru a defini dependenta de drog. Dependenta psihica reprezinta necesitatea de ordin psihologic de a lua drogul, denumita in terminologia actuala "craving" (dorinta intensa de a retrai efectele substantei psihoactive), si reprezinta cauza recaderilor dupa perioade lungi de abstinenta.
Consumul cronic de cocaina se datoreaza potentialului extrem de mare de creare a dependentei, legat de efectul de recompensa - ranforsare pozitiva - (obtinerea efectului dorit) si mai putin de conditionarea negativa (evitarea simptomelor de abstinenta).
Utilizarea cocainei crack ca si administrarea injectabila sunt asociate cu dezvoltarea mai rapida a dependentei dupa initierea consumului.
2. Toleranta - caracterizata prin necesitatea de doze semnificativ crescute pentru a obtine starea de intoxicatie sau efectul dorit sau prin efect diminuat substantial la continuarea folosirii aceleiasi cantitati.
Toleranta se dezvolta pentru efectele psihice placute, majoritatea consumatorilor isi cresc dozele pentru a intensifica si prelungi efectele euforice. Se poate ajunge astfel la consumul a cateva grame de cocaina pe zi.
3. Dependenta fizica - in cazul consumului de cocaina, dependenta fizica este redusa, dar acest fapt este "compensat" de o dependenta psihica extrem de puternica.
Cocainismul reprezinta dependenta psihica puternica si tendinta puternica de a creste doza, in lipsa dependentei fizice sau a tolerantei marcate fata de substanta. Cocainomania este exemplu cel mai elocvent al dependentei exclusiv psihice care, in privinta efectului ei distructiv este comparabila cu dependenta psihica si fizica data de consumul de opiacee.
4. Sindrom de abstinenta - este relativ putin marcat, dominat de apatie si depresie. Acesta evolueaza in trei etape - "crash"-ul de abstinenta (agitatie psihomotorie, anorexie, oboseala, dorinta indenta de drog), urmat de o perioada de anxietate, torpoare, activitate onirica si intensificarea dorintei de drog). In faza de disparitie, simptomele se atenueaza treptat, existand riscul accentuat de recadere.
5. Euforie -un incepator, dupa prizare, are senzatia de anestezie nazala si de frig. Apare insa imediat o satre de euforie, cu cresterea aparenta a inteligentii si indraznelii.
Euforia produsa este activa, descrisa prin sintagma "bucurie in miscare", spre deosebire de euforia pasiva a opiomanului. Consumatorul se simte curajos, rezistent, viguros, mai lucid. Este antrenant si prezinta o nevoie intensa de miscare si viteza. Aceasta stimulare ("dinamism de imprumut") este urmata insa rapid de o stare de apatie, deprimare si tristete, teama. Pupilele sunt midriatice, ochii devin sticlosi iar pentru a depasi aceasta stare individul are nevoie de o a doua doza (de regula mai mare). In aceste conditii pot aparea halucinatiile auditive, vizuale, olfactive si tactile si o stare deliranta cu tendinta de evadare. Halucinatiile tactile - cutanate si mucoase - reprezinta o trasatura caracteristica a intoxicatiei cocainice. Consumatorii cronici de cocaina prezinta senzatii anormale de frig, de furnicaturi, senzatia de nisip, de sticla pisata, de fibre textile la nivelul mucoasei bucale, de paraziti sub piele.

Consumul cronic de cocaina, pe perioade lungi, este asociat cu o varietate mare de tulburari grave:
- prizarea duce la perforarea septului nazal -vasoconstrictia locala induce leziuni ale mucoasei nazale;
- hipertermie - prin agitatia psihomotorie;
- necroze la nivelul tesuturilor moi - in cazul infiltratiilor
- fumatorii de cocaina pot prezenta o patologie pulmonara grava; - tulburari la nivelul aparatului genital - barbatii prezinta ginecomastie si impotenta iar femeile prezinta tulburari de ciclu, galactoree, sterilitate. Poate determina desprinderea placentei in al doilea sau al treilea trimestru de sarcina;
- deficite cognitive variate; - afectare neurologica cu modificarea performantelor si timpi de reactie scazuti la testele motorii; convulsii; hemoragii intracraniene (prin rupturi de anevrsim); - tulburari psihice - anxietate, depresie, psihoze (cu halucinatii);- la nivel cardiovascular - tahicardie, hipertensiune, disectie aortica; in cazul intoxicatiei severe apare largirea intervalului QT, disritmii, hipotensiune prin efect miocardic direct. Creste agregarea plachetara si reduce tromboliza endogena iar impreuna cu vasoconstrictia de la nivelul arterelor coronare pot determina infarct miocardic acut;- la nivel gastrointestinal - ischemie intestinala, perforare;
- la nivelul aparatului renal - insuficienta renala datorita rabdomiolizei sau hipotensiunii;
- risc crescut de avort spontan, moarte subita a sugarului, intarziere de dezvoltare motorie si cognitiva in primii ani de viata. Nou-nascutii au un risc crescut de a dezvolta sindromul de dependenta neonatal ("crack baby syndrome").
Semne de alarma care sugereaza faptul ca o persoana este dependenta de cocaina:
1- isi schimba cercul de prieteni; 2- imprumuta sau fura bani pentru a-si cumpara o noua doza; 3- devine preocupat pana la obsesie de cocaina; 4- in mod compulsiv se agita din timp pentru a-si face rost de urmatoarea doza de cocaina; 5- prezinta modificari ale personalitatii, tulburari de judecata, pierderea interesului pentru activitatile care in trecut ii faceau placere; 6- se eschiveaza sau minte in legatura cu diverse activitati.
Tratamentul intoxicatiei acute - In studiile pe animale, doar benzodiazepinele si masurile de racire s-au dovedit a scadea mortalitatea din intoxicatia acuta cu cocaina. Astfel, racirea externa si reducerea agitatiei psihomotorii si a convulsiilor cu ajutorul benzodiazepinelor sunt masuri timpurii critice.
Analizele de laborator pot fi utile: - EKG - la pacientii la care se suspecteaza o leziune miocardica; - radiografie toracica, analiza gazelor sangvine; - punctie LCR la pacientii agitati pentru a identifica infectiile SNC sau sangerarile; - probe urinare si de sange pentru a identifica rabdomioliza; - screeningul toxicologic al urinei pentru metabolitii cocainei este pozitiv timp de trei zile dupa ingerare.
In cazul in care pacientul prezinta durere toracica, pacientul va fi sedat, i se va administra nitroglicerina daca EKG-ul este sugestiv, va primi antiagregant plachetar. Se preleveaza cel putin 2 probe biologice (CK, CKMB). IMA este putin probabil daca ambele determinari sunt normale si pacientul nu prezinta simptomatologie clinica.
Hipertensiunea poate fi tratata cu blocante ale canalelor de calciu sau fentolamina.
Betablocantele sunt contrainterzise la pacientul cu intoxicatie acuta cu cocaina.
In cazul Body packers (persoane care transporta ilegal cantitati mari de droguri sub forma de pachete ingerate): - radiografiile abdominale pot fi utile pentru identificarea pachetelor; scanarea prin CT poate fi de asemenea utila. - se administreaza doze repetate de carbune activat (pentru adsorbtia scurgerilor de drog din pachete);
- irigarea intestinului cu propilenglicol (Golytely) 2l/h, la adulti; - se practica indepartarea chirurgicala a pachetului la orice body packer su simptomatologie de intoxicatie acuta sau cu obstructie intestinala.
Body stuffers (persoanele care inghit pachete prost ambalate, de obicei pentru a evita arestarea: - au o probabilitate mai mare de a prezenta simptomele intoxicatiei acute decat body packerii, darcantitatea de drog ingerata este mai mica;
- identificarea radiologica a pachetelor este in general inutila; - sunt indicate carbunele activat si irigarea intestinala; - tratamentul simptomatic este de obicei suficient iar interventiile chirurgicale sunt rareori necesare.
Tratamentul intoxicatiei cronice - problema majora a tratamentului dependentei de cocaina consta in reabilitarea pacientilor, in sprijinirea lor pentru a rezista dorintei de a relua consumul, intrucat sindromul de retragere nu are manifestari marcate (nu necesita tratarea simptomelor de abstinenta).
Sistemele dopaminergic si serotoninergic au constituit tinta a numeroase studii. In cadrul detoxifierii au fost testati agonisti dopaminergici ca bromcriptina si amantadina. Utilizarea acestor medicamente este sustinuta de ipoteza depletiei dopaminergice postulata in cazul abuzului cronic de cocaina.
In cadrul reabilitarii pentru dependenta de cocaina, au fost testate in studii clinice diverse medicamente antidepresive, saruri de litiu, iar in studii preclinice, antagonistii dopaminergici de tipul flupentixolului, care blocheaza efectul de reintarire pozitiva al cocainei.
O noua strategie de tratament al dependentei de cocaina este reprezentata de imunoterapie, modalitate de tratament prin care, dupa administrare, cocaina este retinuta in fluxul sanguin de catre anticorpi specifici, blocandu-se asftel patrunderea acesteia la nivelul sistemului nervos central. Un exemplu de vaccin anti-cocaina este IPC-1010. Cercetarile realizate pana in prezent, referitoare la imunoterapia dependentei de cocaina arata ca eficacitatea acestei modalitati terapeutice se dezvolta gradual. In consecinta, nu este de asteptat ca imunoterapia sa tinteasca imediat cravingul pentru cocaina. Terapia adjuvanta, cu medicatie care sa reduca cravingul pentru cocaina ar putea fi utila in aceasta privinta, in special pe parcursul procesului de imunizare. Interactia anticorpilor anti-cocaina cu aceasta medicatie ar trebui studiata in continuare.